Отравление изопропиловым спиртом - часть 1

Изопропанол (изодиол) обычно используется в качестве дезинфицирующего средства, антифриза и растворителя. Отравление изопропиловым алкоголем часто вызвано заменителями этанола или самоповреждением. Приглашение изопропилового спирта в основном представляет собой ингибирование ЦНС, а его токсичность и лечение аналогичны этанолу. Одна только изопропанола токсичность редко летала, но может оказать серьезное влияние, обостряя шок при ингибировании сердечно -сосудистых заболеваний после проглатывания, а поддерживающее лечение может предотвратить подавляющее большинство смертей пациентов. Важно отличить отравление изопропиловым спиртом от метанола и этиленгликоля. Изопропиловый спирт не вызывает повышенного анионического ацидоза зазора, токсичности сетчатки (метанол) или почечной недостаточности (этиленгликол).

ИзопропанолФармакология и токсикология животных

Изопропиловый спирт является седативным гипнотиком, чья токсичность очень похожа на токсичность этанола. Точный механизм действияИзопропанол в ЦНС все еще неясен. В настоящее время рассматриваются изменения в текучести мембранной текучести или функции и взаимодействия с нейротрансмиттерными рецепторами. Существует линейная взаимосвязь между молекулярной массой спирта и его седативным эффектом: седативный эффект увеличивается с увеличением размера. Средняя летальная доза у животных составляет от 4 до 8 г/кг. Многие литературы неправильно оценивали смертельную дозу для людей 250 мл (<400 мл 70% раствора).
Изопропанол метаболизируется на ацетон семейством ферментов алкогольдегидрогеназы. Ацетон начинает производиться после нескольких граммов проглатывания и устраняется медленнее, чем образуется, что приводит к накоплению ацетона. Ацетон сам по себе является мягким ингибитором ЦНС, но может усугубить ингибирование ЦНС, вызванное изопропиловым спиртом. Вот почему изопропиловый спирт производит кетоз.
Изопропанол метаболизируется в кетоны (алкогольдегидрогеназы), а не на альдегиды. Кетоны не могут быть окислены до карбоновых кислот. В результате изопропиловый спирт редко ацидоз и значительно менее токсичен, чем метанол или гликол

Динамика изопропанола

Как и этанол, изопропиловый спирт поглощается быстро и полностью после перорального введения. Пиковая концентрация сыворотки и клинический эффект появляются примерно через 1 - 2 часа после приема. После кожного воздействия, особенно у младенцев, может быть существенное поглощение.

Изопропанол метаболизируется на ацетон, прежде всего, алкогольдегидрогеназы, но сродство этого семейства ферментов к изопропанолу на примерно на порядок ниже, чем для этанола. Следовательно, небольшое количество этанола эффективно блокирует метаболизм изопропилового спирта и замедляет его разрешение. При отсутствии ингибирования алкогольной дегидрогеназы (ADH) полураспределение в сыворотке составляет около 2,5-8 часов. Скорость устранения ацетона является медленной, переменная полураспада составляет более 10 часов. При наличии ингибиторов ADH, таких как этанол или мепиразол, клиренс изопропанола был значительно снижен, с полураспадами в сыворотке 28 часов в одном случае. Изопропанол и ацетон были быстро удалены гемодиализом с частотой клиренса более 200 мл/мин.

Изопропанол клиническая картина

Изопропиловый спирт показывает различную степень ингибирования ЦНС, начиная от пьянства, седации, летаргии и комы. Это произошло в основном в изопропиловом спирте вскоре после воздействия и достигло пика в течение первого часа после приема. Устойчивое повышение уровня сознания ожидается в клиническом курсе. Примечательно, что перекрестная толерантность в хроническом спирте уменьшает величину и продолжительность этих эффектов.
Конкретное потребление важно для принятия истории. В дополнение к определению того, когда и сколько необходимо проглотить изопропиловый алкоголь, клиницисты должны попытаться количественно оценить любую смесь этанола и попытаться понять, является ли она рекреационным или самоповрежденным. Пациенты, которые принимают большое количество концентрированного изопропилового спирта, могут жаловаться на тошноту, рвоту и боль в животе.

Физическая проверка

Вы можете увидеть измененное психическое состояние, похожее на алкоголизм. Любой пациент с измененным психическим состоянием должен быть оценен для ответа. Алкогольное дыхание обычно воспринимается, а фруктовое дыхание часто указывает на накопление ацетона. После большого потребления может произойти шок, например, рвота кровь, отек легких и геморрагический бронхит трахеи.

Дифференциальный диагноз

У пациентов с предполагаемым отравлением изопропиловым алкоголем важно исключить возможность проглатывания метанола или гликоля. Ранний клинический курс всех токсичных спиртов очень похож, но есть терапевтические различия. Отсутствие высокого анионного метаболического ацидоза через 4-6 часов после проглатывания позволяет клиницистам отличать изопропиловый спирт от метанола или отравления гликолем в большинстве случаев. Однако наличие этанола или использование мезилата может задержать начало метанола и гликоля ацидоза, что делает диагноз неясным.

Кетоацидоз в виде голода, алкоголя и диабета также может сопровождаться психотическими состояниями и кетозом. Наличие метаболического ацидоза помогает отделить эти сущности от передозировки изопропилового спирта. Присутствие кетоновых тел, кроме ацетона, продуцируемого через эти метаболические состояния, особенно β -гидроксибутират, доказывает, что кетоз не вызван изопропиловым алкоголем. Менее распространенные причины кетоза включают врожденные метаболические дефекты, такие как кетурия с разветвленной цепью и пропионовая ахициемия, перекисное окисление салициловой кислоты и само поглощение ацетона.